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Die fötale Einwirkung von Bisphenol A stört das endokrine System des Körpers

Bisphenol A, allgemein bekannt als BPA, ist eine chemische Verbindung, die normalerweise in Lebensmittelbehältern vorkommt. In letzter Zeit haben verschiedene Experten ihre Besorgnis über ihre Sicherheit geäußert. Eine neue Studie an Mäusen deutet darauf hin, dass eine vorgeburtliche Exposition gegenüber BPA das Überlebensrisiko der Nachkommen durch eine Störung des endokrinen Systems des Körpers erhöhen kann.


Eine neue Studie an Mäusen zeigt, dass eine vorgeburtliche Exposition gegenüber BPA zu Fettleibigkeit bei den Nachkommen führen kann.

Bisphenol A (BPA) ist eine Verbindung, die in den 1960er Jahren von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen wurde.

In einer Gesundheitsstudie der Zentren für Krankheitskontrolle und Vorbeugung (CDC) wurde BPA in bis zu 93 Prozent von mehr als 2.500 Urinproben nachgewiesen. Da sich die Substanz in der großen Mehrheit der Lebensmittelbehälter befindet und weil der Mensch in so großem Umfang davon betroffen ist, hat das NTP (National Toxicology Program, NTP) 2010 beschlossen, es zu bewerten.

Nach einer sorgfältigen toxikologischen und endokrinologischen Bewertung äußerte die NTP "einige Besorgnis" über die Möglichkeit, dass BPA die Entwicklung von Föten, Säuglingen und Kindern beeinflussen kann. "Einige Bedenken" ist der Mittelpunkt einer vom NTP verwendeten Fünfpunkteskala.

BPA kann schädlich sein, indem es das endokrine System des Körpers stört und das weibliche Sexualhormon Östrogen imitiert.

Eine neue Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Endokrinologie, legt nahe, dass eine vorgeburtliche Exposition gegenüber BPA oder synthetischem Östrogen das Risiko für Fettleibigkeit bei den Nachkommen erhöhen kann, indem das Appetitkontrollsystem des Körpers verändert wird.

Analyse der Wirkung von pränatalem BPA bei Mäusen

Forscher, angeführt von Alfonso Abizaid, Ph.D., von der Abteilung für Neurowissenschaften der Carleton University in Ottawa, Kanada, fütterten BPA mit schwangeren Mäusen mit ihrem Futter und setzten die Föten daher niedrigeren Konzentrationen der Chemikalie aus, als von der FDA als sicher eingestuft wurde .

Sobald die Nachkommen geboren waren, verabreichten Abizaid und Kollegen den Neugeborenen Leptin-Injektionen. Leptin wird oft als Sättigungshormon bezeichnet, da es Signale an das Gehirn sendet, um es wissen zu lassen, ob der Körper Energie benötigt, nämlich Nahrung. Leptin reguliert den Appetit und hängt direkt mit der Körperfettmenge zusammen. Wenn eine Person Körperfett anschwillt, steigt der Leptinspiegel an und teilt dem Hypothalamus mit, den Appetit zu senken, da der Körper seine Energie aus dem bereits vorhandenen Fett beziehen kann.

Funktionsstörungen des Körpers bei der Verarbeitung von Leptin hängen mit Fettleibigkeit zusammen. Wenn der Körper zum Beispiel fettleibig ist, entwickelt das Individuum auch etwas, das als Leptinresistenz bezeichnet wird, was eine mangelnde Empfindlichkeit gegenüber den erhöhten Hormonspiegeln im Körper bedeutet.

In dieser Studie analysierten die Forscher, nachdem sie den Nachkommen der Mäuse Leptin injiziert hatten, das Hirngewebe der Nagetiere und ihr Blut, um zu sehen, wie sie auf das Hormon reagierten.

Eine Kontrollgruppe von Mäusen war entweder der Chemikalie nicht ausgesetzt, oder sie erhielten Diethylstilbestrol (DES) - eine synthetische Form von Östrogen, die üblicherweise in Nagetiermodellen für die intrauterine Exposition von Menschen verwendet wird. Hier wurde DES bei den Eltern eingesetzt, um ihre Babys mit denen von BPA-exponierten Müttern zu vergleichen.

Alle Mäuse erhielten dieselbe Kontrolldiät, um mögliche Unterschiede in der Ernährung zu beseitigen.

BPA stört den Appetitregulationsmechanismus des Körpers

Gesunde Neugeborene zeigen normalerweise einen Anstieg des Leptins, wenn sie 8 Tage alt sind. Dies bildet die hypothalamischen Schaltkreise, die auf Sättigungszeichen reagieren.

Bei pränatalen BPA-exponierten Nagetieren trat dieser Anstieg jedoch 2 Tage zu spät auf. Die Mäuse, die DES ausgesetzt waren, hatten überhaupt keinen Anstieg. Zusätzlich hatten BPA-exponierte Mäuse eine geringere Faserdichte und zeigten eine verringerte Gehirnaktivität in den hypothalamischen Kreisläufen, die sich mit dem Energieverbrauch und der Appetitkontrolle beschäftigten.

Wenn den Mäusen Leptin verabreicht wurde, verloren Kontrollmäuse, die nicht BPA oder DES ausgesetzt waren, mehr Gewicht als ihre BPA- und DES-freien Pendants.

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass Bisphenol A bei Mäusen Fettleibigkeit fördern kann, indem es die hypothalamischen Kreisläufe im Gehirn verändert, die das Ernährungsverhalten und die Energiebilanz regulieren", erklärt der leitende Autor der Studie. "Eine vorgeburtliche BPA-Exposition auf niedrigem Niveau verzögert einen Leptin-Anstieg nach der Geburt, der es den Mäusen ermöglicht, die richtige Reaktion auf das Hormon zu entwickeln. Die BPA-Exposition verändert die Neurobiologie der betroffenen Mäuse dauerhaft und macht sie als Erwachsene anfällig für Übergewicht."

Abizaid ist auch besorgt über die Auswirkungen von BPA auf Fettleibigkeit und Stoffwechselkrankheiten:

"Diese Studie verbessert unser Verständnis darüber, wie BPA das endokrine System auf eine Weise stören kann, die das Risiko für Fettleibigkeit bei Tieren erhöht. Da BPA auch mit Fettleibigkeit bei Menschen in Verbindung gebracht wurde, müssen die Menschen sich bewusst sein, dass Umweltfaktoren zu einer erhöhten Anfälligkeit führen können Fettleibigkeit und Herz-Stoffwechselstörungen. "

Erfahren Sie, wie ein BPA-Ersatz in der Lebensmittelverpackung die Bildung von Fettzellen auslöst.

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