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Wie kann Ketamin Depressionen so schnell lindern?

Vor kurzem wurde gezeigt, dass Ketamin die Symptome der Depression schnell und effektiv reduziert. Und jetzt fragen Wissenschaftler, wie es so schnell geht.


Neue Forschungen untersuchen, wie Ketamin so schnell funktioniert.

Ketamin hat ein sehr kompliziertes öffentliches Image. Einige betrachten es als "Party-Droge", während andere es als "Beruhigungsmittel für Pferde" bezeichnen.

Dieses dissoziative Anästhetikum wird zunehmend als mögliche Behandlung in Depressionen untersucht, bei denen andere Medikamente versagt haben.

Antidepressive Standardmedikamente können einige Wochen dauern, bevor die Symptome gelindert werden. Ketamin wirkt jedoch viel schneller - oft innerhalb von Minuten.

Darüber hinaus hält Ketamin länger als Standardantidepressiva; Die Wirkung kann eine Woche oder länger andauern, obwohl die Chemikalie innerhalb von Stunden aus dem Körper entfernt wird.

Forscher der University of Illinois am Chicago College of Medicine möchten wissen, wie und warum Ketamin diese schnell wirkenden, lang anhaltenden Auswirkungen auf depressive Symptome hat.

Wie wirkt Ketamin so schnell?

Die Studie wurde von Prof. Mark Rasenick geleitet und die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Molekulare Psychiatrie.

Um diese Untersuchung zu verstehen, ist es notwendig, die mit Depressionen verbundenen zellulären Machenschaften und die Medikamente, die sie behandeln, zu erforschen.

In einer früheren Arbeit zeigten Prof. Rasenick und sein Team, wie Standard-Antidepressiva - bekannt als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) - auf molekularer Ebene funktionieren. Sie entdeckten, dass SSRIs G-Proteine ​​inaktivieren, indem sie sie von Lipidflößen auf der Zellmembran wegbewegen.

G-Proteine ​​sind eine Familie von Proteinen, die als molekulare Schalter wirken. Sie helfen dabei, Nachrichten von außerhalb der Zelle nach innen zu leiten. Lipidflöße sind Abschnitte von Zellmembranen, die einen Großteil der molekularen Maschinerie beherbergen, die für die Signalübertragung zwischen Zellen benötigt wird.

Neben vielen anderen Aufgaben produzieren G-Proteine ​​zyklisches AMP, einen zweiten Botenstoff mit einer Vielzahl von Rollen, der für das korrekte Signal von Nervenzellen unerlässlich ist.

Prof. Rasenick zeigte, dass Menschen mit Depressionen eine höhere Anzahl von G-Proteinen in Lipidflößen haben, wo sie effektiv abgeschaltet werden. Dies führt zu einer Verringerung der neuronalen Signalübertragung und könnte theoretisch für einige Symptome der Depression verantwortlich sein.

Das Team zeigte auch, dass SSRIs sich in Lipidflößen ansammeln, G-Proteine ​​aus dem Körper drängen und sie wieder aktiv werden lassen. Diese Bewegung aus den Flößen verlief allmählich und dauerte einige Tage.

In der neuesten Studie führte das Team ein ähnliches Experiment durch, untersuchte jedoch stattdessen die Mechanismen von Ketamin. Die Wissenschaftler sahen, dass G-Proteine ​​in nur 15 Minuten schneller aus den Lipidflößen geschoben wurden, was ihre schnelle Wirkung erklären könnte.

Sie stellten auch fest, dass die G-Proteine ​​länger brauchten, um zu den Lipidflößen zurückzukehren.

"Wenn sich G-Proteine ​​aus den Lipidflößen herausbewegen, ermöglicht dies eine bessere Kommunikation zwischen den Gehirnzellen, was bekanntlich dazu beiträgt, einige der Symptome der Depression zu lindern."

Prof. Mark Rasenick

Er fährt fort: "Ob sie durch traditionelle Antidepressiva oder Ketamin vertrieben werden, spielt keine Rolle, obwohl sich die G-Proteine ​​bei Ketamin nur sehr langsam in die Lipidflöße zurückbewegen, was die langfristigen Auswirkungen des Medikaments erklären würde depressive Symptome. "

Umkehrung älterer Theorien

Diese Studie stellt auch frühere Theorien über die Funktionsweise von Ketamin in Frage. Zuvor glaubten Wissenschaftler, dass NMDA-Rezeptoren die Hauptakteure waren.

Bei Aktivierung von NMDA-Rezeptoren auf Nervenzellen lassen sie positiv geladene Ionen in die Membran strömen. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der synaptischen Plastizität und Gedächtnisfunktion und werden durch Ketamin blockiert.

In dieser Studie haben die Forscher den NMDA-Rezeptor genetisch abgeschlagen, um zu verstehen, welche Rolle sie spielen könnten.

Selbst in Abwesenheit dieser Rezeptoren wurden G-Proteine ​​jedoch schnell aus den Lipidflößen herausbewegt.

Prof. Rasenick sagt: "Dies zeigt weiter, dass die Bewegung von G-Proteinen aus Lipidflößen ein echter Biomarker für die Wirksamkeit von Antidepressiva ist, unabhängig davon, wie sie wirken."

Das Team hofft, dass ihre Erkenntnisse dazu beitragen werden, Antidepressiva-Kandidaten der Zukunft zu testen, und möglicherweise zu einer Verbesserung der derzeitigen Medikamente führen.

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