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Wissenschaftler entdecken 27 Gene, die Krebs stoppen könnten

Aus einer Analyse von mehr als 2.000 Tumoren, die 12 Arten von menschlichem Krebs umfassen, haben Wissenschaftler 27 neue Gene identifiziert, die die Krankheit in ihren Spuren stoppen könnten.


Forscher haben 27 Gene entdeckt, die die Tumorbildung stoppen können.

Die Entdeckung dieser Gene könnte die Tür zu dringend benötigten personalisierten Krebsbehandlungen öffnen, sagen die Forscher.

Der erste Studienautor Jonas Demeulemeester vom Francis Crick Institute in Großbritannien und seine Kollegen berichteten kürzlich über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Nature Communications.

Krebs entsteht, wenn Zellen unkontrolliert wachsen und sich teilen, wodurch sich Tumore bilden.

Humane Zellen enthalten normalerweise zwei Kopien von Tumorsuppressor-Genen, die die Tumorbildung verhindern, indem sie die Zellteilung und das Wachstum verlangsamen. Wenn diese Gene - beispielsweise durch genetische Mutationen - deletiert werden, führt dies zur Entstehung von Krebs.

Um Tumore zu bilden, müssen in der Regel beide Kopien der Tumorsuppressorgene in einer Zelle eine Fehlfunktion aufweisen. Dies liegt daran, dass ein einzeln funktionierendes Tumorsuppressor-Gen immer noch die Proteine ​​produzieren kann, die zur Verlangsamung der Zellteilung und des Zellwachstums erforderlich sind.

Die Forscher stellen jedoch fest, dass die Identifizierung dieser Doppelgen-Anomalien eine Herausforderung darstellt. Ein Problem ist, dass Tumore oft eine Mischung aus gesunden und Krebszellen in unterschiedlichen Anteilen enthalten, was es schwierig macht festzustellen, ob ein oder zwei Tumorsuppressorgene in Krebszellen fehlen.

Sie haben ein statistisches Modell erstellt, das die Analyse von Einzelnukleotid-Polymorphismen nutzt, um solche Probleme zu überwinden. Bisher hat es ihnen dabei geholfen, eine Reihe neuer Tumorsuppressorgene zu identifizieren.

Ein "leistungsstarker Weg, um neue Krebsgene zu finden"

Die Forscher verwendeten ihr Modell, um die Anzahl der Tumorsuppressorgene in den Zellen von 2.218 Tumoren bei 12 Krebsarten zu ermitteln. Dazu gehörten Brustkrebs, Lungenkrebs, Darmkrebs, Eierstockkrebs und Hirntumor.

Das Modell ermöglichte es dem Team nicht nur, die relativen Anteile von gesunden und krebsartigen Zellen in jedem Tumor zu berechnen, wodurch das Vorhandensein von Tumorsuppressorgenen in den Zellen leichter ermittelt werden konnte, sondern auch der unterschiedliche "DNA-Fußabdruck" von Tumorsuppressorgenen . Dies erlaubte ihnen, diese Gene von nicht schädlichen Genmutationen zu unterscheiden.

Als Ergebnis identifizierten die Forscher insgesamt 96 Gendeletionen unter den Tumoren. Dazu gehörten 43 Tumorsuppressor-Gene, von denen 27 bisher unbekannt waren.

"Unsere Studie zeigt," erklärt Senior-Autor Peter Van Loo, ebenfalls vom Francis Crick Institute, "dass seltene Tumorsuppressorgene durch eine großräumige Analyse der Anzahl von Gen-Kopien in Krebsproben identifiziert werden können."

"Die Krebsgenomik ist ein wachsender Forschungsbereich, und die von uns verwendeten Rechenwerkzeuge sind ein leistungsstarker Weg, um neue Gene zu finden, die an Krebs beteiligt sind", fügt er hinzu.

Feststellungen können personalisierte Behandlungen fördern

Krebs ist nach wie vor eine der größten Gesundheitsbelastungen weltweit. Im Jahr 2012 wurden weltweit rund 14,1 Millionen neue Krebsfälle diagnostiziert, wobei Lungenkrebs, Brustkrebs und Darmkrebs die häufigsten waren.

In den Vereinigten Staaten wurden im vergangenen Jahr mehr als 1,6 Millionen neue Krebsfälle diagnostiziert, und mehr als 595.000 Menschen starben an der Krankheit.

Laut Demeulemeester und seinen Kollegen können ihre Ergebnisse zu personalisierten Krebstherapien führen, dh Behandlungen, die auf die individuellen Patienten zugeschnitten sind und auf der genetischen Ausstattung ihrer Tumore basieren.

"Mit diesem leistungsstarken Toolkit haben wir seltene Tumorsuppressor-Gene aufgedeckt, die, wenn sie in mutierten Zellen verloren gehen, Krebs erzeugen. Dies könnte den Weg für die Entwicklung personalisierter Krebsbehandlungen ebnen."

Jonas Demeulemeester

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