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Blutgerinnungsprotein trägt zu Alzheimer bei

Es ist immer noch unklar, was die Alzheimer-Krankheit verursacht, eine neurodegenerative Erkrankung, die hauptsächlich durch Gedächtnisverlust und andere Formen kognitiver Beeinträchtigungen gekennzeichnet ist. Neue Forschung deckt jedoch weitere Faktoren auf, die zur Pathologie beitragen.


Laut einer neuen Studie trägt ein in das Gehirn eingedrungenes Bluteiweiß zum kognitiven Verfall bei.

Gemäß den bestehenden Richtlinien besteht der Hauptmechanismus für kognitive Probleme im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit in der Bildung von Beta-Amyloid-Plaques.

Dies sind Anhäufungen toxischer Proteine, die die normale Funktionsweise von Synapsen stören. Synapsen sind die Verbindungen zwischen den Gehirnzellen, durch die Informationen innerhalb und vom und zum Gehirn zirkulieren können.

In einer neuen Studie der Gladstone-Institute in San Francisco, Kalifornien, hat ein Forscherteam jedoch einen anderen Mechanismus identifiziert, der die Funktionsweise von Synapsen beeinflusst und zur Alzheimer-Pathologie beiträgt.

Die Forscher untersuchten zunächst Probleme, die im Blutgefäßnetz im Gehirn auftreten, ein weiteres biologisches Merkmal dieser Demenzform.

Die leitende Forscherin Prof. Katerina Akassoglou und ihr Team haben zum ersten Mal ein aus Blut gewonnenes Protein identifiziert, das in das Gehirn eindringt und die Kommunikation von Zelle zu Zelle stört.

Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift erscheinen Neuronweisen darauf hin, dass Fibrinogen, ein Protein, das normalerweise zur Blutgerinnung beiträgt, bei Alzheimer eine entscheidende Rolle bei der kognitiven Dysfunktion spielt.

Neuer Faktor: "Blut leckt im Gehirn"

In dieser Studie verwendeten die Forscher eine ausgeklügelte Bildgebungstechnologie, um sowohl das Gehirn von Mäusen, die eine Demenz simulieren, als auch die von Menschen mit einer Alzheimer-Diagnose zu scannen.

Durch ihre Analysen fanden die Forscher heraus, dass Fibrinogen aus den Blutgefäßen ins Gehirn gelangt, was die Aktivität von Immunzellen auslöst, was wiederum zum Abbau von Synapsen führt.

Um die Rolle des Proteins beim synaptischen Abbau zu bestätigen, versuchte das Team, die Wirkung von Fibrinogen auf die Immunzellen des Gehirns in einem Alzheimer-Mausmodell zu blockieren. Diese Strategie schützte die Nagetiere vor dem Typ des Gedächtnisverlusts, der typischerweise mit diesem Zustand verbunden ist.

"Wir fanden heraus, dass Blutlecks im Gehirn zur Beseitigung neuronaler Verbindungen führen können, die für Gedächtnisfunktionen wichtig sind. Dies könnte die Art und Weise ändern, in der wir über die Ursache und mögliche Heilung des kognitiven Abbaus bei Alzheimer-Krankheit und anderen neurologischen Erkrankungen nachdenken."

Prof. Katerina Akassoglou

Darüber hinaus fanden Prof. Akassoglou und ihr Team heraus, dass durchgesickertes Fibrinogen auch ohne Beta-Amyloid-Plaques zu einem Zusammenbruch der Synapsen führen kann.

Als die Forscher selbst die kleinsten Mengen Fibrinogen in gesunde Gehirne injizierten, stellten sie fest, dass das Protein den gleichen Mechanismus auslöste, der zum Verlust von Synapsen führte, wie dies bei Gehirnen der Alzheimer-Krankheit der Fall ist.

"Traditionell wurde der Aufbau von Amyloid-Plaques im Gehirn als Ursache für den Gedächtnisverlust und den kognitiven Rückgang der Alzheimer-Krankheit angesehen", erklärt der erste Autor der Studie, Mario Merlini.

"Unsere Arbeit identifiziert einen alternativen Täter, der für die Zerstörung von Synapsen verantwortlich sein könnte", stellt er fest.

"Weitreichende therapeutische Implikationen"

Das Team, das die aktuelle Studie durchführte, erklärt, dass die bisherige Forschung gezeigt hat, dass zerebrovaskuläre Probleme sowie die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques jeweils zum kognitiven Rückgang beitragen.

Darüber hinaus tragen beide Pathologien bei ähnlichen Raten zum kognitiven Rückgang bei. Die Forscher fügen jedoch hinzu, dass Menschen, die beide Pathologien gleichzeitig präsentieren, eine viel schnellere Neurodegeneration erfahren.

Prof. Akassoglou und seine Kollegen glauben, dass ihre aktuellen Erkenntnisse letztendlich eine Erklärung für diese Phänomene liefern.

"Angesichts der menschlichen Daten, die zeigen, dass vaskuläre Veränderungen frühzeitig und additiv zu Amyloid sind, lautet die Schlussfolgerung aus diesen Studien, dass vaskuläre Veränderungen möglicherweise mit separaten Therapien anvisiert werden müssen, wenn ein maximaler Schutz gegen die Zerstörung neuronaler Verbindungen gewährleistet werden soll, die zu kognitiven Ergebnissen führen ablehnen ", stellt der leitende Forscher fest.

Bislang haben Forscher Therapien entwickelt, die auf Beta-Amyloid abzielen. Diese neuen Erkenntnisse legen jedoch nahe, dass auch andere therapeutische Ziele von Nutzen sein können.

"Diese aufregenden Ergebnisse verbessern unser Verständnis der Beiträge, die Gefäßpathologie und Hirnentzündung zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit leisten", sagt Dr. Lennart Mucke, Co-Autor der Studie.

Die von unserer Studie identifizierten Mechanismen wirken möglicherweise auch bei einer Reihe anderer Krankheiten, die Lecks in der Blut-Hirn-Schranke mit neurologischem Verfall kombinieren, einschließlich multipler Sklerose, traumatischer Hirnverletzung und chronischer traumatischer Enzephalopathie. Sie hat weitreichende therapeutische Implikationen ," er addiert.

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