Empfohlen, 2020

Tipp Der Redaktion

Was Sie über Tachypnoe wissen sollten
Was bedeutet es, wenn Ihre Augen glasig sind?
Primäre progressive MS: Was Sie wissen müssen

Koffein kann Demenz abwehren, indem es das schützende Enzym verstärkt

Eine neue Studie legt nahe, dass es möglicherweise mehr Verwendungen für Koffein gibt, als nur eine morgendliche Lösung bereitzustellen. Es hat das Potenzial, sich vor Demenz und anderen neurodegenerativen Erkrankungen zu schützen.


Forscher haben herausgefunden, dass Koffein zum Schutz vor Demenz beitragen kann.

Forscher der Indiana University fanden heraus, dass Koffein und 23 andere Verbindungen die Produktion eines Enzyms namens Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyl-Transferase 2 (NMNAT2) steigern können, das Prozesse blockieren kann, die mit der Entwicklung von Demenz assoziiert sind.

Die Ergebnisse wurden kürzlich in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaftliche Berichte.

Weltweit leben rund 47,5 Millionen Menschen mit Demenz. Bis 2050 wird diese Zahl voraussichtlich mehr als verdreifachen.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, sie macht etwa 60 bis 80 Prozent aller Fälle aus. Die Krankheit ist durch Probleme mit dem Denken und dem Gedächtnis sowie durch Verwirrung, Desorientierung und Änderungen in Stimmung und Verhalten gekennzeichnet.

Obwohl die Forscher über die genauen Ursachen von Alzheimer immer noch unklar sind, ist bekannt, dass der Zustand durch den Tod von Gehirnzellen entsteht. Es wird angenommen, dass die Bildung von "Tangles", die fehlgefalteten Stränge eines Proteins namens Tau sind, eine Rolle beim Zelltod der Gehirnzellen spielt.

In einer im letzten Jahr veröffentlichten Forschung stellten Hui-Chen Lu von der Abteilung für Psychologie und Gehirnwissenschaften der Indiana University und Kollegen fest, dass das NMNAT2-Enzym nicht nur Gehirnzellen schützt Stress durch Übererregung induziert, bindet es aber auch an Tau-Proteine ​​und verhindert deren Fehlfaltung.

Für die neue Studie suchten Lu und Kollegen nach Verbindungen, die die Produktion von NMNAT2 steigern und dessen Schutzwirkung steigern können.

Koffein erhöhte die NMNAT2-Produktion in Mäusen

Mit einer neuartigen Hochdurchsatz-Screening-Plattform testeten die Forscher mehr als 1.280 pharmakologisch aktive Verbindungen, um zu sehen, wie sie die NMNAT2-Produktion in Gehirnzellen beeinflussten.

Das Team identifizierte 24 Substanzen, die ein Potenzial zur Steigerung der NMNAT2-Produktion zeigten, wobei Koffein als der vielversprechendste Kandidat herausstach.

Frühere Forschungen haben gezeigt, dass Koffein das Gedächtnis von Mäusen mit missgefalteten Tau-Proteinen verbessert, und in einer früheren Studie fanden Lu und Kollegen heraus, dass Mäuse, die genetisch so modifiziert wurden, dass sie falsch gefaltete Tau-Proteine ​​produzieren, eine niedrige NMNAT2-Produktion aufweisen.

In dieser Studie verabreichte das Team Mäusen Koffein, das gentechnisch so verändert worden war, dass niedrige NMNAT2-Spiegel erzeugt wurden. Die Forscher fanden heraus, dass die Nagetiere anfingen, das Enzym in Mengen zu produzieren, die mit denen normaler Mäuse vergleichbar waren.

Rolipram - ein Wirkstoff, der in den 1990er Jahren als Antidepressivum verwendet wurde, aber später eingestellt wurde - wurde ebenfalls als vielversprechender Kandidat für die Steigerung der NMNAT2-Produktion identifiziert.

Andere Studien haben auch gezeigt, dass Rolipram missgefaltete Tau-Proteine ​​abbauen kann.

Erkenntnisse können die Medikamentenentwicklung antreiben

Andere Verbindungen, die ein Potenzial zur Steigerung der NMNAT2-Produktion zeigten, schlossen Ziprasidon, Cantharidin, Wortmannin und Retinsäure ein, obwohl diese nicht so wirksam waren wie Koffein und Rolipram.

Darüber hinaus identifizierten die Forscher 13 Verbindungen, die die NMNAT2-Produktion reduzieren. Lu sagt, dass das Aufdecken dieser Verbindungen wichtig ist, da sie eine Rolle bei der Entwicklung von Demenz und anderen neurodegenerativen Zuständen spielen können.

Während weitere Forschungen erforderlich sind, um zu bestimmen, welche Verbindungen am besten zur Steigerung der NMNAT2-Produktion geeignet sind, hat diese aktuelle Studie sicherlich einen guten Anfang gemacht. Das Team geht davon aus, dass die Ergebnisse die Entwicklung neuer Medikamente zur Prävention von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen mit missgefalteten Proteinen wie Parkinson und Lou Gehrig unterstützen könnten.

"Diese Arbeit könnte dazu beitragen, die Entwicklung von Medikamenten voranzutreiben, die die Konzentration dieses Enzyms im Gehirn erhöhen und eine chemische" Blockade "gegen die schwächenden Wirkungen neurodegenerativer Erkrankungen schaffen."

Hui-Chen Lu

Erfahren Sie, wie das Blockieren einer bestimmten Proteininteraktion das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen kann.

Beliebte Kategorien

Top