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Autismus: Was ist die Verbindung mit Zink?

Frühere Untersuchungen zeigten einen Zusammenhang zwischen Zink und Autismus. Bisher war es jedoch schwierig, die Verbindung zu verstehen.


Eine neue Studie hebt den Deckel der Zink-Autismus-Verbindung an.

Eine neue Studie, veröffentlicht in Grenzen in der molekularen Neurowissenschaftweist darauf hin, dass ein Zinkmangel in der frühen Kindheit zu Autismus beitragen kann.

Autismus oder Autismus-Spektrum-Störung verursacht tendenziell Schwierigkeiten bei der Kommunikation und der sozialen Interaktion.

Obwohl jeder Fall anders ist, können Symptome wiederkehrende Aktionen, reduzierter Augenkontakt und Probleme beim Erkennen von Emotionen bei anderen Symptomen umfassen.

Laut den Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) hat etwa 1 von 59 Kindern Autismus. Es scheint bei Jungen viermal häufiger zu sein als bei Mädchen.

Trotz jahrelanger Forschung hat die medizinische Gemeinschaft die Mechanismen des Autismus noch nicht vollständig verstanden, und es gibt zahlreiche Theorien über ihren Ursprung.

Autismus tritt tendenziell in den ersten 3 Lebensjahren auf. Während dieser Zeit bilden sich Synapsen, die Kommunikationspunkte zwischen Neuronen, und verändern sich schnell.

Die Forschung hat bestimmte Gene mit Autismus verbunden, einschließlich solcher, die für Proteine ​​kodieren, die Synapsen bilden, wie etwa die Shank-Familie.

Die Verbindung zwischen Synapsenbildung und Autismus bildet die Grundlage für einige der jüngsten Untersuchungen der Mechanismen der Erkrankung.

Die Zinkverbindung

In den letzten Jahren entdeckten Forscher einen Zusammenhang zwischen Zinkmangel und Autismus. Zink führt eine Reihe von Funktionen aus, unter anderem beim Aufbau von Proteinen und DNA.

Obwohl die Forscher einen Zusammenhang zwischen Zinkmangel und Autismus demonstrierten, war nicht klar, ob der Mangel den Zustand verursacht oder ob er sich in Reaktion auf Veränderungen entwickelt, die sich aus Autismus ergeben.

In der neuen Studie versuchen die Autoren, diese Punkte zu klären, indem sie untersuchen, wie die Entwicklung von Synapsen und Zink zu Autismus führen kann.

Der leitende Autor, Dr. Sally Kim von der Stanford University School of Medicine in Kalifornien, erläutert die Ergebnisse des Teams:

"Autismus steht im Zusammenhang mit spezifischen Varianten von Genen, die an der Bildung, Reifung und Stabilisierung von Synapsen während der frühen Entwicklung beteiligt sind. Unsere Ergebnisse verknüpfen die Zinkspiegel in Neuronen - über Wechselwirkungen mit den von diesen Genen codierten Proteinen - mit der Entwicklung von Autismus."

Was sind AMPARs?

AMPARs sind ein üblicher Typ von Glutamatrezeptor im zentralen Nervensystem, und die Entwicklung von AMPARs ist besonders empfindlich für die Art von Genänderungen, die mit Autismus in Zusammenhang stehen.

Die Forscher fanden heraus, dass Zink in das zweite Neuron eindringt, wenn eine Nachricht von einem Neuron zum anderen übertragen wird.

Dort kann es an Shank 2 und Shank 3 Proteine ​​binden. Diese Proteine ​​interagieren dann mit AMPARs an der zweiten Synapse.

Durch diese Interaktion ändert sich die Struktur der Synapse in einem Prozess, den die medizinische Gemeinschaft "Reifung" nennt.

In einer komplexen Reihe von Experimenten zeigten die Autoren der Studie, dass sich Shank 2 und 3 in Synapsen ansammeln, wenn AMPARs reifen. Die Zugabe von Zink zu der Gleichung beschleunigte die Reifung von AMPARs, jedoch nur, wenn Shank 2 und 3 vorhanden waren.

Mit anderen Worten, die Forscher zeigten, dass Shank-2- und -3-Proteine ​​mit Zink zusammenarbeiten, um die korrekte und rechtzeitige Reifung von AMPARs sicherzustellen. Ohne Zink können sich AMPARs nicht richtig entwickeln.

"Dies deutet darauf hin, dass ein Zinkmangel während der frühen Entwicklung zu Autismus führen kann, indem die synaptische Reifung und die Bildung neuronaler Schaltkreise beeinträchtigt werden."

Mitautorin, Prof. John Huguenard

"Das Verständnis der Wechselwirkung zwischen Zink- und Shank-Proteinen könnte daher zu Diagnose-, Behandlungs- und Präventionsstrategien für Autismus führen", schließt Prof. Huguenard.

Reduzieren Zinkpräparate das Autismusrisiko?

Die Autoren machen deutlich, dass wir noch nicht genug wissen, um diese Frage zu beantworten. Co-Senior-Autor Prof. Craig Garner vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Berlin formuliert es:

"Derzeit gibt es keine kontrollierten Studien zum Autismusrisiko bei Zinkpräparaten bei schwangeren Frauen oder Babys, daher ist die Jury noch aus."

Die Forscher weisen auch darauf hin, dass ein Zinkmangel nicht notwendigerweise zeigt, dass eine Person zu wenig des essentiellen Minerals verbraucht. Beispielsweise nimmt der Darm den Nährstoff möglicherweise nicht richtig auf.

Andererseits kann der Konsum von überschüssigem Zink schädlich sein. Zu viel kann verhindern, dass der Körper Kupfer absorbiert, was zu Anämie und schwachen Knochen führt.

Insgesamt gibt die Studie einen faszinierenden neuen Einblick in einen möglichen Mechanismus für die Entwicklung von Autismus.

Die Erforschung der Wechselwirkung zwischen Zink und sich entwickelnden Neuronen könnte vielversprechend für zukünftige Behandlungen und möglicherweise die Prävention von Autismus sein.

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