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Wie verarbeitet der Körper Schmerzen? Studie wirft neues Licht

Derzeit verfügbare Schmerzmedikamente haben eine begrenzte Wirksamkeit und zahlreiche Nebenwirkungen. Neue Forschungsergebnisse bieten jedoch tiefere Einblicke in die Art und Weise, wie unser Körper Schmerz verarbeitet, und ebnet den Weg für eine innovative, effektivere Methode, um chronische Schmerzen zu bekämpfen.


Die Ergebnisse der neuen Forschung könnten ein entscheidender Faktor für chronische Schmerzmedikamente sein.

Nach jüngsten Schätzungen der National Institutes of Health (NIH) leiden 25 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten unter täglichen Schmerzen, und 23 Millionen der Erwachsenen im Land haben stärkere Schmerzen.

Unter chronischem Schmerz versteht man jeden Schmerz, der länger als 12 Wochen anhält, obwohl in den meisten Fällen chronischer Schmerz die Beschwerden über Monate andauern.

Die derzeit verfügbaren Behandlungsoptionen für chronische Schmerzen zielen darauf ab, den Patienten zu helfen, die Schmerzen besser zu handhaben als sie zu "heilen". Zu diesem Zweck verschreiben Mediziner Medikamente, elektrische Hirnstimulation oder Operationen.

Häufig verschriebene Medikamente zur Schmerzbehandlung umfassen zwei Kategorien von Medikamenten: nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Aspirin oder Ibuprofen oder Opioide wie Codein oder Morphin.

Beide Medikamentenklassen können schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen und wirken nicht immer. Opioide können Sucht verursachen, insbesondere wenn sie über einen längeren Zeitraum angewendet werden. NSAIDs können zu Magengeschwüren und Nierenschäden führen. Aus diesen Gründen wenden sich Menschen häufig der Komplementär- oder Alternativmedizin zu, um ihre Schmerzen zu lindern.

Nun haben Forscher des Columbia University Medical Center in New York - angeführt von Dr. Nigel Bunnett, Professor für Chirurgie und Pharmakologie - den Mechanismus für chronische Schmerzen in einer Studie enthüllt, die sich als ein Spiel erweisen könnte -Wechsel für Schmerzmittel.

"Frühere Bemühungen, wirksamere Analgetika zu entwickeln, wurden durch unser begrenztes Verständnis der Mechanismen, die es Nerven ermöglichen, Schmerzsignale wahrzunehmen und weiterzuleiten, zum Erliegen gebracht", sagt Dr. Bunnett.

Die neue Forschung - in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft Translational Medizin - zeigt auf, wie Schmerzen an einem Ort auftreten, der möglicherweise außerhalb der Reichweite weit verbreiteter Schmerzmedikamente "verborgen" ist.

Schmerzmittel und Schmerzrezeptoren

Einige der verfügbaren Analgetika zielen auf sogenannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) auf der Oberfläche der Zelle ab.

GPCRs sind eine Gruppe von Membranrezeptoren, die Menschen, Tiere, Pflanzen und sogar Pilze gemeinsam nutzen. Ihre Aufgabe ist es, Informationen aus der Umgebung zu erhalten und an die Zellen weiterzuleiten.

Im menschlichen Körper erfüllen GPCRs eine breite Palette von Funktionen - in der Tat haben Menschen fast 1.000 verschiedene GPCRs, die auf sehr spezifische Signale aus der Umgebung abgestimmt sind. Die Rezeptoren sind also an fast allen biologischen Prozessen des Körpers beteiligt, einschließlich seiner Reaktion auf Schmerzen.

Infolgedessen arbeiten zwischen einem Drittel und 50 Prozent aller auf dem Markt erhältlichen Medikamente, indem sie auf GPCRs abzielen. Einige Schmerzmedikamente wirken zum Beispiel durch die Aktivierung von Opioidrezeptoren, die eine Art GPCR sind.

Es gibt einen zusätzlichen GPCR-Typ, den Neurokinin-1-Rezeptor (NK1R). Bei Aktivierung verursacht dieser Rezeptor Schmerzen und Entzündungen.

Neue Medikamente, die versucht haben, diesen Schmerzrezeptor zu bekämpfen, waren jedoch nicht erfolgreich.

NKR1 Schmerzrezeptor Schlüssel beim Blockieren von Schmerzen

Die neuen Experimente von Dr. Bunnett und seinen Kollegen zeigten jedoch, dass sich NK1R bei Aktivierung durch Schmerzen schnell von der Zelloberfläche weg in die Endosomen der Nervenzellen bewegt.

Endosomen sind kleine Kompartimente in einer Zelle. Wenn sich NK1R in einem Endosom befindet, kann es weiterhin Schmerzen und Entzündungen verursachen.

Weitere Experimente an Nagetieren zeigten, dass das Anbringen eines Fettmoleküls oder eines Lipids an chemische Verbindungen, die NK1R blockieren, ihnen hilft, die Membran und die Endosomen zu durchdringen, wodurch Schmerzen gelindert werden.

Aus diesen Experimenten haben wir gezeigt, dass die Entwicklung von NK1R-Inhibitoren, die in der Lage sind, das endosomale Netzwerk in Nervenzellen zu erreichen, eine wesentlich länger dauernde Schmerzlinderung als derzeit verfügbare Analgetika bieten kann Wir sind der Meinung, dass die Modifikation vieler bestehender Verbindungen, wie wir es mit NK1R-Inhibitoren getan haben, das Potenzial haben kann, die Wirksamkeit vieler verschiedener Medikamentenklassen zu verbessern. "

Dr. Nigel Bunnett

Angesichts der Einschränkungen von NSAIDs und Opioiden könnte die von Dr. Bunnett und seinen Kollegen durchgeführte Forschung einige der dringend benötigten Innovationen für die Schmerzmedikamente bringen.

Erfahren Sie, wie Yoga und Akupunktur bei chronischer Schmerzbehandlung wirksam sein können.

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