Empfohlen, 2019

Tipp Der Redaktion

Was Sie über unaufmerksame ADHS wissen sollten
Aspirin verringert das Risiko von Magen-Darm-Krebs
Vorausberechnung der Arbeit anhand eines Modells der elektrischen Aktivität bei Kontraktionen

Alzheimer-Behandlungshinweis bei Gehirnentzündung gefunden

Bis vor kurzem waren Wissenschaftler der Meinung, dass die Alzheimer-Krankheit das Immunsystem gestört hat. Eine neue Studie an Mäusen liefert jedoch einen wachsenden Beweis dafür, dass es sich um eine Entzündung im Gehirn handeln könnte, die Alzheimer antreibt. Das Blockieren eines Proteins, das Immunzellen reguliert, könnte ein Weg sein, um die Gehirnschwundkrankheit zu stoppen.


Die neue Studie legt nahe, dass das Blockieren eines Proteins, das Immunzellen im Gehirn reguliert, ein Weg sein könnte, um das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu stoppen.

Die Studie, die von der University of Southampton in Großbritannien geleitet wird, soll in der Zeitschrift veröffentlicht werden Gehirn.

Alzheimer ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die zusammen mit anderen Demenzformen weltweit 47,5 Millionen Menschen betrifft und jährlich 7,7 Millionen neue Fälle verursacht.

Demenz ist ein Syndrom, das das Gedächtnis, das Denken und das Verhalten beeinflusst und die Fähigkeit der Menschen, ein normales Leben zu führen und auf sich selbst zu achten, allmählich verringert. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und trägt wahrscheinlich zu 60-70% der Fälle bei.

Das Team hinter der neuen Studie hofft, dass die Ergebnisse zu einem Medikament führen werden, das Alzheimer stoppt - eine Krankheit, für die es derzeit keine Heilung gibt und keine Behandlungen, die den Fortschritt im Gehirn stoppen oder verlangsamen.

Für ihre Forschung verglichen sie Gehirngewebeproben von gesunden Menschen mit denen von Menschen im gleichen Alter mit Alzheimer. Sie waren besonders an Unterschieden in der Anzahl der Mikroglia interessiert - einer Zelltyp, die unter anderem dazu beiträgt, Immunreaktionen wie Entzündungen zu regulieren.

Das Team stellte fest, dass die Gehirne von Menschen mit Alzheimer-Krankheit mehr Mikroglia hatten als die Gehirne der gesunden Probanden. Sie fanden auch heraus, dass die Moleküle, die die Zellen regulieren, aktiver zu sein scheinen, wenn die Krankheit schwerwiegender war.

Das Blockieren des Proteins verhinderte die Anzahl der Mikroglia

In einem anderen Teil der Studie untersuchte das Team Mikroglia bei Mäusen, die zur Entwicklung von Merkmalen der Alzheimer-Krankheit entwickelt wurden.Mit fortschreitender Krankheit zeigen die Gehirne der Tiere eine zunehmende Anzahl von Mikroglia.

Sie fanden heraus, dass das Blockieren eines Proteins mit der Bezeichnung CSF1 mit einer oralen Dosis eines Inhibitors den Anstieg der Mikrogliazahlen bei den unbehandelten Mäusen verhinderte. Der Inhibitor hat auch den Verlust von Kommunikationsverbindungen zwischen Nervenzellen gestoppt, der ein Merkmal von Alzheimer ist.

CSF1 (Koloniestimulierender Faktor 1-Rezeptor) ist ein Zelloberflächenprotein, das Mikroglia im Gehirn reguliert. Frühere Forschungen an Mäusen zeigen, dass das Blockieren der CSF1R-Signalgebung die Mikroglia im Gehirn des Erwachsenen verringert.

Das Team fand auch heraus, dass Alzheimer-Mäuse, die mit dem CSF1R-Inhibitor behandelt wurden, im Vergleich zu unbehandelten Mäusen weniger Gedächtnis- und Verhaltensprobleme zeigten.

Eine weitere wichtige Erkenntnis war, dass der Inhibitor die Mikroglia-Spiegel nicht unter die für eine gesunde Immunfunktion erforderliche Anzahl senkte, was darauf schließen lässt, dass die Blockade von CSF1R nur eine übermäßige Anzahl von Zellen eliminiert.

Schließlich konnte in der Studie kein Zusammenhang zwischen der Blockade von CSF1R und der Reduktion eines anderen bekannten Merkmals der Alzheimer-Krankheit festgestellt werden - dem Aufbau toxischer Amyloid-Protein-Klumpen im Gehirn. Die Forscher sagen, dass dies Beweise aus anderen Studien stützt, die darauf schließen lassen, dass mehrere Faktoren am Fortschreiten der Krankheit beteiligt sein könnten.

Der Hauptautor Dr. Diego Gomez-Nicola, Neurowissenschaftler und Forscher in biologischen Wissenschaften in Southampton, sagt:

"Diese Ergebnisse sind so nahe an Beweisen, dass wir zeigen können, dass dieser spezielle Weg in der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit aktiv ist."

Er sagt, der nächste Schritt ist, auf diesen Ergebnissen aufzubauen und mit Partnern in der Industrie zusammenzuarbeiten, um ein sicheres Medikament für den Menschen zu finden und zu sehen, ob das Blockieren der Wirkung von CSF1R die gleiche Wirkung hat.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute Kürzlich wurde bekannt, dass die Androgenentzugstherapie - eine häufige Behandlung von Prostatakrebs, die das männliche Hormon Testosteron senkt - das Risiko einer späteren Alzheimer-Krankheit erhöhen kann. Eine Studie wurde im veröffentlicht Zeitschrift für klinische Onkologie festgestellt, dass Männer, die die Behandlung hatten, etwa 88% häufiger mit Alzheimer diagnostiziert wurden als Männer, bei denen die Behandlung fehlte.

Beliebte Kategorien

Top