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Das Huntington-Gen spielt eine wichtige Rolle im normalen Langzeitgedächtnis

1993 entdeckten Wissenschaftler, dass Mutationen in einem Gen namens Huntingtin an der Entstehung der Huntington-Krankheit beteiligt sind. Seitdem ist jedoch wenig darüber bekannt, wie dieses Gen in die normale Gehirnaktivität involviert ist. Nun haben Forscher herausgefunden, dass es eine wichtige Rolle im Langzeitgedächtnis spielt.


Forscher sagen, dass ein Gen namens Huntingtin, das an der Huntington-Krankheit beteiligt ist, eine wichtige Rolle im Langzeitgedächtnis spielt.

Die Huntington-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns, die dazu führt, dass die Betroffenen ihre Fähigkeit zum Gehen, Sprechen, Denken und zur Vernunft verlieren. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sind etwa 5-7 Menschen pro 100.000 Menschen in den westlichen Ländern von der Erkrankung betroffen.

Ohne derzeit verfügbare Heilung sind die Betroffenen letztendlich für das tägliche Funktionieren völlig auf andere angewiesen.

Um die Rolle des Gen-Huntingtins bei der Entwicklung des normalen Gedächtnisses weiter zu untersuchen, verwendeten Forscher des Florida-Campus der Scripps Research Institutes (TSRI) in Florida und der Columbia University in New York, New York, ein weit verbreitetes Tiermodell - die Meeresschnecke Aplysia.

In der Zeitschrift veröffentlicht PLUS EINS, verwendete die Studie ein Äquivalent des humanen Huntingtin-Proteins in der Aplysia und fand heraus, dass es - ähnlich wie seine menschliche Parallele - in Neuronen im gesamten zentralen Nervensystem exprimiert wird.

Sathyanarayanan V. Puthanveettil, Assistenzprofessor am TSRI und Hauptautor der Studie, sagt:

"Wir fanden heraus, dass die Expression von Huntingtin für die sogenannte synaptische Langzeitplastizität - die Fähigkeit der Synapsen, zu wachsen und sich zu verändern - notwendig ist, was für die Bildung des Langzeitgedächtnisses entscheidend ist."

"Ergebnisse könnten Auswirkungen auf zukünftige Huntington-Behandlungen haben"

In ihrer Studie verwendeten die Forscher Zellmodelle, um die sensorisch-motorische Neuronensynthese der Meeresschnecke zu untersuchen. Hierbei handelt es sich um eine Abwehrbewegung der Abwehrkiemen, die bei einer Störung des Tieres auftritt.

Schnelle Fakten über die Huntington-Krankheit
  • Menschen mit der Krankheit können leicht depressiv werden und leiden an Konzentrationsstörungen
  • Die Krankheit beginnt im Alter zwischen 30 und 45 Jahren, und jeder, der das Gen für die Krankheit hat, wird sie schließlich entwickeln
  • Wenn ein Elternteil das defekte Huntington-Gen bei sich trägt, haben seine Nachkommen eine 50/50 Chance, es zu erben.

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die Expression von Huntingtins Messenger-RNAs - die zur Erzeugung von Proteinen aus in Genen codierten Anweisungen verwendet werden - durch Serotonin verstärkt wird - einen Neurotransmitter, der freigesetzt wird, wenn die Schnecke lernt.

Das Team beobachtete, dass Neuronen nach einer Behinderung der Produktion des Huntingtin-Proteins nicht normal funktionieren konnten.

"Während des Lernens wird die Produktion der Huntingtin-mRNAs sowohl in prä- als auch nachsynaptischen Neuronen erhöht - das ist ein neuer Befund", sagt Puthanveettil. "Und wenn Sie die Produktion des Proteins entweder im prä- oder nachsynaptischen Neuron blockieren, blockieren Sie die Gedächtnisbildung."

Obwohl das Team feststellt, dass die vollen Funktionen des Huntingtin-Proteins noch nicht vollständig verstanden werden, könnten deren Ergebnisse Auswirkungen auf zukünftige Huntington-Behandlungen haben.

Sie sagen jedoch, dass ihre Ergebnisse sie dazu auffordern, vor einem therapeutischen Ansatz zu warnen, bei dem das Protein vollständig entfernt wird.

Sprechen mit Medizinische Nachrichten heuteSagte Puthanveettil:

"Unsere Studie zeigt, dass Huntingtin eine entscheidende Rolle im Gedächtnis der Meeresschnecke Aplysia spielt. Tatsächlich sind für das Langzeitgedächtnis erhöhte Mengen an Huntingtin erforderlich. Weil viele der Mechanismen des Gedächtnisses auf molekularer Ebene von der Schnecke bis zum Menschen erhalten bleiben Unsere Studie impliziert, dass wir hinsichtlich der therapeutischen Strategien zur Bewältigung der Huntington-Krankheit vorsichtig sein müssen, indem sie den Huntingtin-Protein-Spiegel senken oder dessen Funktion hemmen. Medikamente, die Huntingtin im Gehirn hemmen, können das Gedächtnis beeinträchtigen. "

Im Jahr 2013, Medizinische Nachrichten heute berichtete über eine in veröffentlichte Studie PLOS Biologie So wurde detailliert beschrieben, wie Forscher ein neues therapeutisches Ziel für die Huntington-Krankheit identifiziert haben, indem sie bestimmte Enzyme inhibierten, die die Gentranskription regulieren, die mit dem Huntingtin-Gen einhergeht.

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