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Prostatakrebs: Wie Immunzellen das Tumorwachstum fördern

Forscher der Universität von Michigan, Ann Arbor, könnten den Grund gefunden haben, warum das körpereigene Immunsystem bei Prostatakrebs-Metastasen dazu beiträgt, dass sich der Krebs ausbreitet. Die Ergebnisse können zu neuen Wirkstoffzielen und Therapien führen.


Eine neue Studie untersucht den Mechanismus, durch den das Immunsystem Prostatakrebszellen ausbreitet.

Die neue Studie - veröffentlicht in Das Journal für klinische Untersuchungen - untersucht die Rolle des Immunsystems bei der Metastasierung von Prostatakrebszellen.

Wie die Forscher erklären, breitet sich Prostatakrebs im Endstadium oft bis zum Knochen aus; Zu diesem Zeitpunkt kann die Krankheit nicht mehr gestoppt werden.

Tatsächlich treten zwischen 65 und 80 Prozent der Fälle von Prostatakrebs-Metastasen im Knochen auf, und die Krankheit wird unheilbar, sobald sie dieses Stadium erreicht, da die Umgebung ein schnelles Tumorwachstum unterstützt.

Zu verstehen, warum dies geschieht, ist entscheidend, um Metastasen zu verhindern und das Fortschreiten von Krebs zu stoppen. Die neue Forschung konzentriert sich auf die Rolle, die das Immunsystem in diesem Prozess spielt, und beleuchtet das so genannte Tumorwachstumsparadoxon.

Der erste Autor der Zeitung ist Hernan Roca, wissenschaftlicher Mitarbeiter an der School of Dentistry der University of Michigan. Roca erklärt das Tumorwachstumsparadoxon und sagt: "In Gegenwart von Krebs wird unkontrolliertes Zellwachstum auch von einem hohen oder erheblichen Anteil an Krebszelltod begleitet."

Dieser Tod tritt entweder als Folge der körpereigenen Immunreaktion oder als Ergebnis einer Krebsbehandlung auf. In beiden Fällen müssen die toten Krebszellen ausgeräumt werden, aber das Paradoxon bezieht sich auf die Tatsache, dass ein erhöhter Zelltod mit dem beschleunigten Wachstum von Tumoren korreliert.

"Die Herausforderung für die Zukunft", sagt Roca, "besteht darin, zu verstehen, wie diese Patienten behandelt werden müssen, um diese proinflammatorische und tumorpromovierende Reaktion zu vermeiden, während die wesentliche Funktion der Zellentfernung erhalten bleibt."

Mögliches neues Wirkstoffziel entdeckt

Roca und Kollegen untersuchten einen normalen Immunprozess namens "Efferozytose". Bei der Efferozytose versuchen Immunzellen, den Körper von toten Zellen zu reinigen.

Diese "Housekeeping" Immunzellen werden Phagozyten genannt, und bei Krebspatienten sind Phagozyten dafür verantwortlich, tote Krebszellen auszuräumen.

Die neue Studie ergab, dass ein Phagozytenprotein CXCL5 freigesetzt wird, wenn dies der Fall ist. Die Forscher identifizierten einen Signalweg, durch den dies geschieht, und sie fanden heraus, dass die Freisetzung von CXCL5 zu Tumorwachstum führt.

Roca und Kollegen entwickelten ein Mausmodell für Prostatakrebs und induzierten den Tod von Krebszellen in ihren Knochentumoren. Sie fanden heraus, dass dies mit einem Anstieg von CXCL5 und einem schnellen Wachstum der Krebstumoren zusammenhängt.

Als sie jedoch das CXCL5-Protein blockierten, hörten die Tumore auf zu schreiten.

Als nächstes wollten die Forscher herausfinden, ob sich ihre Ergebnisse beim Menschen wiederholen. Sie fanden heraus, dass die CXCL5-Blutspiegel bei Patienten mit metastasiertem Prostatakrebs höher waren als bei Prostatakrebspatienten, deren Krankheit nicht metastasiert war.

Angesichts der Tatsache, dass es sich bei den Knochen um eine an Phagozyten reiche Umgebung handelt, zeigt die Studie, warum Metastasen nach dem Erreichen der Knochen kaum mehr aufzuhalten sind.

Roca und Kollegen schließen ab:

Zusammenfassend zeigen diese Befunde einen neuen Mechanismus, durch den die Clearance sterbender Tumorzellen durch Makrophagen [d. H. Einen Typ von Phagozyten] eine anhaltende Entzündung in der Tumorknochenmikroumgebung durch Expression von CXCL5 und anderen proinflammatorischen Cytokinen induziert, um die Krebsentwicklung zu erleichtern.

Dies legt nahe, dass CXCL5 ein neues Ziel bei der Krebsbehandlung sein könnte. Wenn CXCL5 erfolgreich blockiert wird, könnten neue Medikamente auf Krebszellen abzielen, während der Körper die toten Krebszellen natürlich wieder loswerden kann. Dies könnte wiederum zu einem Stillstand der Metastasierung führen.

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