Empfohlen, 2020

Tipp Der Redaktion

Was Sie über das Down-Syndrom wissen sollten
Herzerkrankung: Das Todesrisiko ist bei unverheirateten Menschen höher
Das Gehirn eines Spielers: Hyperverbunden, aber leicht ablenkbar

Ihre Gehirnzellstruktur könnte das Fettleibigkeitsrisiko beeinflussen

Forscher, die sich mit Fettleibigkeit beschäftigen, haben entdeckt, dass antennenähnliche Strukturen in Gehirnzellen, die Teil des körpereigenen Hungerkreises sind, eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Appetits spielen.


Wissenschaftler erforschen weiterhin die Genetik hinter Fettleibigkeit.

Das Studienblatt wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Naturgenetik, hob die wichtige Rolle hervor, die die antennenartigen Strukturen - oder primären Flimmerhärchen - bei der Signalgebung des Gehirns spielen können.

Es wurde allgemein angenommen, dass die meisten Signale im Gehirn durch als Synapsen bezeichnete Strukturen auftraten.

"Wir bauen ein einheitliches Verständnis der Humangenetik von Fettleibigkeit auf", erklärt der leitende Autor Christian Vaisse, Professor am Diabetes Center der University of California in San Francisco.

"Bis vor kurzem", fügt er hinzu, "hatten viele Forscher von Adipositas kaum von primären Zilien gehört, aber das wird sich ändern."

Die Rolle der Genetik bei Fettleibigkeit

In den Vereinigten Staaten betrifft mehr als ein Drittel der Erwachsenen (oder 78,6 Millionen) Adipositas.

Fettleibigkeit ist ein großes Problem für die öffentliche Gesundheit, nicht zuletzt, weil sie mit einer schlechten psychischen Gesundheit und vielen anderen schwerwiegenden medizinischen Problemen einhergeht. Dazu gehören einige der Haupttodesursachen in den USA und dem Rest der Welt, wie Diabetes, Schlaganfall, Herzkrankheiten und einige Krebsarten.

Die Haupttreiber der Adipositas-Epidemie sind größtenteils nicht-genetisch bedingt, wie die Kombination aus leichtem Zugang zu einer unbegrenzten Versorgung mit kalorienreichen Nahrungsmitteln und "zunehmend sesshaften Lebensstilen".

Allerdings wird nicht jeder, der diesen Umweltbedingungen ausgesetzt ist, fettleibig, was darauf schließen lässt, dass auch die Genetik eine Rolle spielt.

Bei den meisten Krankheiten, bei denen die Genetik eine Rolle spielt, ist die Ursache auf Variationen in einer Reihe von Genen zurückzuführen. Aber manchmal kann die Ursache in Variationen in einem einzelnen Gen liegen.

Hunger-Kreislauf

In ihrer Arbeit erklären die Forscher, dass die meisten Einzelgenursachen für schwere Adipositas auf Genveränderungen in einem Hungerkreislauf zurückzuführen sind, der Leptin umfasst - ein Signalprotein oder ein Hormon, das von Fettzellen freigesetzt wird.

Der Kreislauf ist ein Netzwerk von Nervenzellen oder Neuronen im Hypothalamusbereich des Gehirns, das hilft, das Gewicht stabil zu halten, indem es den Appetit und den Energieverbrauch in Abhängigkeit vom Leptinspiegel anpasst.

Mutationen in dem Gen, das für Leptin kodiert, oder in Genen, die an der Überwachung und Reaktion auf das Protein beteiligt sind, können dazu führen, dass der Körper nicht genügend Fett findet. Dies kann bei Mäusen und Menschen der Fall sein, was dazu führt, dass sie weiter essen, als ob sie hungern würden.

In früheren Arbeiten fanden Prof. Vaisse und Kollegen heraus, dass Mutationen in einem Gen, das am Leptin-Hunger-Kreislauf beteiligt ist - das Melanocortin-4-Rezeptor-Gen (MC4R) - für 3–5 Prozent aller Fälle von schwerer Adipositas beim Menschen verantwortlich sind. Als schwerer Fettleibigkeit wird ein Body-Mass-Index (BMI) von über 40 definiert.

Das MC4R-Protein detektiert chemische Signale in einer speziellen Gruppe von Neuronen im Hypothalamus, von denen angenommen wird, dass sie eine wichtige Rolle bei der Verringerung des Appetits als Reaktion auf hohe Leptinspiegel spielen.

Bis zur neuen Studie wussten die Wissenschaftler nicht, wie diese Untermenge von Hypothalamusneuronen die Appetitkontrolle reguliert.

Primäre Zilien verbunden mit Fettleibigkeit

Andere Mitglieder des Studienteams hatten zuvor auch entdeckt, dass seltene Variationen in Genen, die primäre Zilien betreffen, zu Krankheiten führen können, die fast immer von schwerer Adipositas begleitet werden, wie etwa das Alström- und das Bardet-Biedl-Syndrom. Es war jedoch nicht klar, wie die Zilien mit Fettleibigkeit zusammenhängen.

In der neuen Studie untersuchten die Forscher appetitanregende Hypothalamusneuronen in normalen Mäusen und fanden heraus, dass sich das MC4R-Protein in ihren primären Zilien konzentriert.

Sie fanden auch heraus, dass Mäuse, die so konstruiert wurden, dass sie die Version des Gens haben, die mit schwerer Adipositas beim Menschen zusammenhängt, das MC4R-Protein in diesen Zilien nicht hatten.

Aufgrund dieser Ergebnisse fragte sich das Team, ob diese primären Zilien an den Hypothalamus-Neuronen der Hauptstandort für die appetitregulierende Funktion des Leptin-Hunger-Kreislaufs waren.

Kürzlich entdeckte Entdeckungen haben gezeigt, dass ein anderes Protein namens Adenylylcyclase 3 (ADCY3) mit Fettleibigkeit zusammenhängt und sich auch in primären Zilien konzentriert. Es ist bekannt, dass sich ADCY3 beim Senden von Signalen mit dem MC4R verbindet.

Schlüsselstellen der appetitanregenden Signale

In einer weiteren Versuchsreihe stellten die Forscher fest, dass die Tiere nach der Blockade von ADCY3 in den Mäusen ihre Nahrungsaufnahme signifikant erhöhten und fettleibig wurden.

Die Forscher schlussfolgerten, dass ADCY3 und MC4R in den primären Zilien der Leptin-detektierenden Neuronen zusammenarbeiten, um zu erkennen, dass der Körperfettanteil ansteigt, was wiederum den Appetit verringert.

Eine genetische oder andere Beeinflussung dieser lebenswichtigen Komponenten könnte daher dazu führen, dass der Körper die "Notbremse" bei der Appetitkontrolle nicht betätigen kann.

Die Forscher weisen jedoch darauf hin, dass es noch viel über die Rolle der primären Zilien bei der Regulierung des Appetits zu lernen gibt. Es wird wahrscheinlich noch einige Zeit dauern, bis neue auf diesem Wissen basierende Behandlungen verfügbar werden.

"Es ist aufregend, wie viel Fortschritt dieses Feld gemacht hat. In den 90er Jahren haben wir uns gefragt, ob Fettleibigkeit genetisch bedingt ist oder nicht. Vor einem Jahrzehnt stellten wir fest, dass die Risikofaktoren für Fettleibigkeit hauptsächlich den Leptinkreislauf im Gehirn beeinflussen", sagt Prof. Vaisse.

"A Und jetzt sind wir kurz davor zu verstehen, wie Defekte in dieser spezifischen subzellulären Struktur einer bestimmten Teilmenge von Hypothalamusneuronen Gewichtszunahme und Fettleibigkeit bewirken."

Prof. Christian Vaisse

Beliebte Kategorien

Top