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Könnte die Behandlung dieser Immunzellen IBD heilen?

Forscher der Universität von Alabama in Birmingham haben herausgefunden, dass es eine bestimmte Gruppe von Zellen im Immunsystem gibt, die eine Entzündung im Darm induziert und aufrechterhält.


IBD ist eine langfristige Erkrankung, die die Lebensqualität stark beeinträchtigen kann. Daher ist die Suche nach einer Heilung von entscheidender Bedeutung.

Sie glauben, dass die Zellen, eine Art von Effektor-CD4-T-Zelle, als Angriffspunkt für neue Behandlungen dienen könnten, um entzündliche Darmerkrankungen (IBD) zu lindern oder sogar zu heilen.

Ihre Befunde erhöhen auch die Möglichkeit, dass sich die Zellen hinter anderen Erkrankungen befinden, bei denen das Immunsystem gesundes Gewebe angreift, wie rheumatoide Arthritis und Typ-1-Diabetes.

Ein Arbeitspapier zu ihrer Arbeit wurde jetzt im veröffentlicht Journal of Experimental Medicine.

"Unsere Hoffnung ist", sagt die leitende Studienautorin Laurie E. Harrington, die außerordentliche Professorin für Zell-, Entwicklungs- und Integrationsbiologie ist, "wenn wir diese Zellen behandeln könnten, könnte es kurativ sein."

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

IBD ist eine langfristige Erkrankung, bei der sich der Magen-Darm-Trakt oder der Darm entzündet, wenn er ständig vom Immunsystem angegriffen wird.

Es gibt zwei Haupttypen von IBD: Colitis ulcerosa, bei der sich hauptsächlich der Dickdarm entzündet; und Morbus Crohn, bei dem Entzündungen an beliebiger Stelle im Magen-Darm-Trakt zwischen Mund und After auftreten können.

Bei etwa 3 Millionen Erwachsenen in den Vereinigten Staaten wurde zu einem bestimmten Zeitpunkt in ihrem Leben IBD diagnostiziert.

Zu den Symptomen von IBD gehören: die dringende Notwendigkeit, auf die Toilette zu gehen, Durchfall und Blutungen aus dem Enddarm, Verstopfung, die zu Darmverschluss führen kann, und Krämpfe und Schmerzen im Unterleib.

IBD sollte nicht mit dem Reizdarmsyndrom verwechselt werden, bei dem die Schädigung des Darms nicht auf Entzündungen und die Zöliakie zurückzuführen ist, die durch eine bestimmte Glutenreaktion ausgelöst wird.

Autoimmunität und Entzündung

Obwohl Wissenschaftler wissen, dass IBD eine durch eine fehlerhafte Immunantwort verursachte Autoimmunerkrankung ist, bleiben die genaue Natur der beteiligten Zellen und die Wirkungsmechanismen unklar.

Das Immunsystem eines Säugetiers enthält eine sehr große Vielfalt und Anzahl von Zellen, die in einem komplexen Netzwerk von Signalen miteinander kommunizieren.

Unter "normalen" Bedingungen zielt das Immunsystem auf Krankheitserreger wie Viren und Bakterien ab und eliminiert diese, die den Körper schädigen könnten, bevor sie die Chance haben, dies zu tun. Und wenn die Erreger vollständig beseitigt sind, hören die Immunangriffe auf.

Aber manchmal kann der Prozess schief gehen und das Immunsystem greift die eigenen Zellen des Individuums an, als wären sie Krankheitserreger.

Diese Art der Reaktion wird als Autoimmunität bezeichnet und kann zu dauerhaften Entzündungen und Erkrankungen führen. Wir haben viel zu lernen, wie Autoimmunität auf zellulärer und molekularer Ebene funktioniert.

Prof. Harrington und ihre Kollegen stellen zum Beispiel fest, dass, während CD4-T-Zellen "ursächlich mit Autoimmun- und chronischen Entzündungsstörungen verbunden sind", wir nicht wissen, welche Zellmerkmale betroffen sind.

Studien mit IBD haben gezeigt, dass CD4-T-Zellen im entflammten Darm einen hohen Anteil eines Signalmoleküls namens Interferon-gamma produzieren, über die Rolle des Moleküls jedoch nicht aussagekräftig sind.

CD4-T-Zellen

Immunzellen bilden sich im Knochenmark aus undifferenzierten Zellen, den sogenannten Stammzellen, die sich in praktisch jede Art von funktionierender Immunzelle teilen und reifen lassen. Die Stammzellen haben auch die Fähigkeit, sich ständig zu teilen.

Bei ihrer Differenzierung durchlaufen Stammzellen das Stadium der Vorläuferzellen. Vorläuferzellen sind Stammzellen ähnlich, da ihr Schicksal noch nicht festgelegt ist, es gibt jedoch eine Begrenzung, wie oft sie sich teilen können.

Effector CD4-T-Zellen sind unreife Immunzellen, die als Stammzellen begonnen haben, aber auf der Vorläuferphase angehalten haben. Sie können in verschiedene Arten von funktionierenden Immunzellen unterscheiden. Eine davon ist die T-Helferzelle, die mit IBD verbunden ist.

Mit einem Mausmodell für Colitis identifizierten Prof. Harrington und ihr Team eine "diskrete Population von CD4-T-Effektorzellen, die in der Lage ist, Darmentzündungen zu erhalten und zu fördern."

Als die Wissenschaftler sie in gesunde Mäuse verpflanzten, lösten die Zellen den Entzündungszustand aus und führten ihn fort.

Stammzellenfunktionen

Bei der Analyse der genetischen Signatur der Effektor-CD4-T-Zellen, die Colitis verursachten, stellten sie fest, dass sie einige Stammzellmerkmale aufwies. Die Signatur war "im Einklang mit" der Selbsterneuerung und der Fähigkeit, einer als Apoptose bekannten Art von programmiertem Zelltod zu entkommen.

Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass die Effektor-CD4-T-Zellen wie Stammzellen kontinuierlich "Interferon-Gamma-produzierende Zellen im entzündeten Darm" auffüllen.

Eine letzte Reihe von Experimenten identifizierte ein Enzym namens Glycosyltransferase, das diese Stammzellmerkmale in den Effektor-CD4-T-Zellen zu aktivieren scheint.

"Wir glauben, dass diese Zellen in einer Reihe von Auto-Entzündungskrankheiten sein könnten."

Prof. Laurie E. Harrington

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